NESTE TEMA
KMPA vs laktoseintoleranse
Hvordan skille dem fra hverandre

KMPA er en immunmediert respons på protein i melk eller melkeprodukter, mediert via IgE eller ikke-IgE-mekanismer.
Laktoseintoleranse (LI) er en ikke-immunmediert lidelse og skyldes fravær (eller insuffisiens) av enzymet laktase.
Laktose er det dominerende karbohydrat (eller sukker) som finnes i morsmelk og melk fra andre pattedyr og fordrer enzymatisk hydrolyse via enzymet laktase i tarmen for å bli absorbert.1
Symptomene på LI kan omfatte oppblåsthet, økt flatulens, mageubehag og diaré grunn til passasje av ufordøyd laktose inn i tykktarmen hvor den blir fermentert. Symptomene på laktoseintoleranse kan derfor forveksles med KMPA grunnet lignende symptomer.
Det er 2 typer laktoseintoleranse, primær og sekundær.
Det er viktig å merke seg at primær LI ikke manifesterer seg klinisk før ved 5 års alder.1 Omtrent 70 % av verdens befolkning, mer vanlig voksne, lider av primær LI som er genetisk predisponert, noe som fører til en gradvis nedgang i laktaseekspresjon over tid.1,2
Sekundær LI kan oppstå i alle aldre når det er villus-skade, for eksempel tarmenteropati, som også kan oppstå hos noen spedbarn med KMPA.1 Sekundær LI er forbigående, og når årsaken, vanligvis viral gastroenteritt (eller tarmenteropati i KMPA), har blitt behandlet, går den raskt tilbake.3
Laktose er viktig for spedbarnet med KMPA. Det er det dominerende karbohydrat i morsmelk, den største faste komponenten og representerer rundt 70 g/liter.4 Det utgjør også ryggraden til nesten alle humane melkeoligosakkarider (HMO), den 3. største faste komponent i human melk.4
Andre karbohydrater i morsmelk
HMO er en sammensatt blanding av oligosakkarider utformet av moren for hennes baby - den ultimate personlig tilpassede ernæringen.
Det finnes omtrent 200 HMO i human melk, men sammensetningen avhenger av flere faktorer, deriblant genetikk, tidspunkt i ammingen, paritet, geografi og annet. HMO er viktige immunmodulerende komponenter i morsmelk, og mer informasjon kan finnes her.
Referanser:
1). Heine RG, et al. World Allergy Organ J. 2017 Dec 12;10(1):41
2). Harvey CB, et al. Ann Hum Genet. 1998;62:215–23.
3). Heyman MB. Pediatrics. 2006;118:1279–86. 4). Zivkovic AM, et al. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108 Suppl 1(suppl 1):4653‐4658

